Микроэлементы – элементы периодической системы Менделеева, содержание которых в организме не достигает 50 мг/кг массы (следовое количество).

Железо (Fe)

Пищевые источники: печень, фасоль, гречка, овсянка, черника, персики, мясо птицы, говядина, баранина, копченые колбасы.

Суточная потребность:

всасывается только 10%, поэтому в продуктах его должно быть в 10 раз больше:

• для мужчин – 1 мг – 10 мг;

• для женщин – 2 мг – 20 мг (при менструации максимальная потребность);

• при беременности – 4 мг – 40 мг.

Содержание в организме:

• 3 – 5 г;

• гемовое железо (в составе гема):

  • гемоглобин (70%);

  • миоглобин (5%);

• негемовое железо:

  • в составе ферритина (20%);

  • в составе ферментов (цитохромы, оксигеназы, NO-синтаза, пероксидазы, каталазы, аконитаза);

  • FeS-белки (железосерные белки в комплексах ДЦ);

  • в составе транферрина.

Биороль:

• транспорт и депонирование О2О2​ (гемоглобин и миоглобин);

• транспорт СО2СО2​;

• транспорт е−е− в ДЦ (цитохромы);

• ОВР (составная часть оксидоредуктаз);

• гидроксилирование (синтез коллагена, цитохромР450Р450​);

• обезвреживание Н2О2Н2​О2​ (каталаза, пероксидазы).

Метаболизм

С пищей поступает ��3+Fe3+, усваивается в организме ��2+Fe2+.

Всасывание начинается в полости 12-ПК. Дуоденальный цитохром В находится на апикальной мембране энтероцита, где превращает: ��3+Fe3+ в ��2+Fe2+. Дуоденальный металлотранспортер (ДМТ 1) переносит ��2+Fe2+ в энтероцит, затем ��2+Fe2+переносится к базолатеральной мембране.

Ферропортин (белок базолатеральной мембраны) доставляет ��2+Fe2+ на наружную поверхность базолатеральной мембраны, которая направлена в кровь. ��2+Fe2+ опасен с точки зрения ПОЛ, поэтому его присутсвие в крови опасно.

Поэтому гефестин (на базолатеральной мембране) – аналог церулоплазмина (в плазме крови): превращает ��2+Fe2+ в ��3+Fe3+ и переносит в кровь.

Если с пищей/водой поступил избыток железа,он задерживается энтероците и не поступает в кровь. Тогда избыток ��2+Fe2+связывается с белком апоферритином, и образуется ферритин (первое депо железа). Если развивается дефицит железа, оно высвобождается из ферритина под действием ферритинкиназы и опять становится ��2+Fe2+.

Железо может откладываться в виде нерастворимого в воде гемосидерина, из которого Fe тоже мобилизируется при необходимости, но очень медленно (образуется нерастворимый в воде комплекс).

Избыток

Причины:

• неадекватное поступление – переливание крови;

• снижение интенсивности выделения (гемолиз эритроцитов);

• следствие – излишнее Fe запасается в виде гемосидерина:

  • без повреждения тканей – гемосидероз;

  • с повреждением тканей – гемохроматоз;

• наследственный гемохроматоз.

Дефицит

Причины:

• употребление бедной железом пищи;

• нарушение всасывания;

• хронические кровопотери (в группе риска – женский пол).

Следствие – Fe-дефицитная анемия.

Медь (Cu)

Пищевые источники: печень, рыба, моллюски, грибы, орехи, оливки, ржаной хлеб, черная смородина.

Суточная потребность: 2,5 мг.

Cодержание в организме: 40 – 80 мг.

Биологическая роль:

• Cu-содержащие оксидазы:

  • цитохромоксидаза (цитохромы a1 и а3 содержат Cu);

  • лизилоксидаза;

  • аскорбатоксидаза (оксидаза vit. С);

  • тирозиназа (участник синтеза меланина);

  • церулоплазмин (ферроксидаза I);

• Cu-Zn СОД;

• каталаза;

• МАО (обезвреживание биогенных аминов);

• ДОФамингидроксилаза;

• синтез гема (гемсинтаза);

• участник миелинизации.

Гиперкупреоз

• Наследственный – болезнь Вильсона-Коновалова (гепато-лентикулярная дегенерация): нарушается синтез церулоплазмина → альбумины берут на себя функцию транспорта меди → они перегружены → медь оседает в печени и в базальных ядрах (в частности, nucleus lentiformis – чечевицеобразное ядро).

  • гепатит → цирроз;

  • оговичное кольцо Кайзера-Флейшера (Cu откладывается по периферии роговицы, цвет – желто-зеленый);

  • атаксия, психозы;

  • избыток меди в почках → нефриты.

• Приобретенный (Cu-содержащие соединения токсичны):

  • отравление медным купоросом (CuSO4, может попасть с удобрениями);

  • хранение и приготовление пищи в медной посуде;

  • симптомы: гемолитическая анемия; рвота, понос; анурия.

Гипокупреоз:

• Наследственный – болезнь Менкеса (болезнь курчавых волос) – нарушен транспорт меди → Cu не поступает из энтероцитов в кровь → снижена активность Cu-содержащих ферментов в нервной ткани (ее дегенерация и задержка умственного развития); в соединительной ткани (редкие, жесткие курчавые волосы); аневризмы; остеопороз; дети не доживают до 5 лет.

• Приобретенный: избыток Zn в пище; снижение Cu в пище → Fe-дефицитная анемия, т.к. Cu участвует в метаболизме Fe (гефестин).

Селен (Se)

Пищевые источники: яичный желток; рыба, моллюски; зерновые; чеснок.

Поступает в организм преимущественно в виде Se-цис (селеноцистеин) и Se-мет (селенметионин): 90% – с пищей; 10% – с водой.

Суточная потребность: 50 – 200 мкг.

Se-профилактика

Лекарственные препараты Se: натрия селенат и натрия селенит, их добавляют также в продукты питания.

Функции:

• входит в состав ГПО (главный АО элемент);

• входит в состав трансдуцина (белок сетчатки);

• кофермент тиоредоксинредуктазы;

• кофермент для синтеза тестостерона;

• кофермент 5'-дейодазы (синтез Т4, Т3);

• неспецифический иммуномодулятор – неспецифический антиканцероген.

Избыток – селеноз: потеря волос, ломкость ногтей; периферические нейропатии; снижение кальция в эмали зубов (деминерализация и кариес); анемия.

Дефицит: прямо связан с его дефицитом в почве и в местных продуктах питания.

Симптомы в неэндемичных по Se регионах:

• замедление роста и развития;

• бесплодие;

• преждевременное старение;

• миопатии;

• риск онкозаболеваний.

В эндемичных по Se районах:

• болезнь Кашина-Бека:

  • симптом – остеоартропатии:

• болезнь Кешан:

  • симптом – кардиомиопатия.

Йод (I)

Пищевые источники: морепродукты, особенно морские водоросли, морская капуста; грецкие орехи.

Суточная потребность: 150 – 200 мкг.

30% населения Земли недополучает �2I2​. В эндемичных по йоду регионах обеспеченность организма йодом – 30-50%.

Кроме того, после аварии на ЧАЭС (26 апреля 1986 г.) образовался избыток радиоактивного �131I131 на фоне дефицита естественного �127I127, то есть в щитовидке накапливается �131I131 и происходит деструкция тироцитов → гипотиреоз → компенсаторная усиленная гиперплазия щитовидки → риск ошибок репликации/транскрипции/трансляции → мутации → рак (главная причина).

I-профилактика:

• системная – йодирование воды и продуктов питания (соли, хлеба, молока и молочных продуктов, яиц);

• индивидуальная – таблетки «Йодомарин», KI.

Содержание в организме: 20-30 мг; в составе Т3, Т4, тиреоглобулина.

Биороль, избыток и дефицит соответвует тиреоидным гормонам.