Клетки организма постоянно подвергаются воздействию различных факторов, что вызывает их ответную стереотипную реакцию.

Факторы, воздействующие на клетки, могут быть экзо- или эндогенными; по механизму влияния — биогенные, химические или физические.

Реакция клетки зависит от длительности и интенсивности воздействия, морфологического и функционального состояния клетки и проявляется в форме:

• адаптации (приспособление);

• компенсации (восстановление функции);

• декомпенсации (нарушение структуры и функции).

В основе процесса реактивности клеток лежит изменение экспрессии генов ядра. Это выражается в усиленном синтезе стрессорных белков HSP (Heat Schock Protein), которые защищают клетку от повреждений, и препятствует их гибели.

Если воздействие длительное или неблагоприятное, то в клетках возникают дегенеративные изменения:

• ядро подвергается сморщиванию (кариопикноз);

• растворению (кариолизис);

• расщеплению (кариорексис).

Цитоплазма вакуолизируется, нарушается структура и функции органелл, при этом ферменты лизосом поступают в гиалоплазму, что приводит к аутолизу всей клетки.

Например, при воздействии ионизирующей радиации в гиалоплазме клеток происходит процесс ионизации воды и денатурация ее белков. Вследствие накопления метаболических продуктов возникает повреждение структуры и функции органелл.

Митохондрии и эндоплазматическая сеть являются наиболее чувствительными органеллами к воздействию радиации, в них снижаются синтетические процессы за счет разрушения рибосом. В матриксе происходит просветление, разрушение и укорочение крист, которые могут полностью распадаться.

В ядрах клеток разрушается ядерная мембрана, происходит конденсация хроматина и кариорексис. Нарушаются процессы митоза, изменяются формы хромосом, возникает полиплоидизация.

Подобные изменения в ядрах могут вызвать развитие злокачественных клеток (малигнизация), которые быстро и неограниченно размножаются, в них нарушаются процессы дифференцировки, формируются злокачественные опухоли.

В то же время ответная реакция лизосом выражается в увеличении их количества и усилении активности лизосомальных ферментов, что может привести к аутолизу клеток.