У соматических клеток имеется генетически запрограммированный период жизнедеятельности, после чего клетка стареет и погибает. Этим процессам подвергаются дифференцированные клетки.

Считают, что клеточное старение является способом защиты организма от малигнизации путем ограничения размножения клеток и стабилизации размеров взрослого организма.

Молекулярно-генетическая концепция старения клетки связывает этот процесс с ограничением количества митотических делений клетки до 50 раз (предел Хайфлика) и с наличием в ядре фермента РНК-теломерной трансферазы. В результате при каждом митотическом делении молекула ДНК укорачивается в области теломера (концевого участка хромосомы с генетической информацией). После ряда последовательных делений теломер укорачивается до критической величины, и митоз клетки прекращается. Дочерним клеткам передаются уже укороченные хромосомы в связи с тем, что РНК-теломераза в них не функционирует.

Структурно-функциональные признаки старения клетки выражаются в уменьшении ее объема, редукции мембранных органелл, вакуолизации и дегенерации ядра. При этом увеличивается количество полиплоидных клеток.

В ядрах возрастает количество гетерохроматина, а в ядерной оболочке увеличивается количество ядерных пор, перинуклеарное пространство расширяется.

Гиалоплазма становится более плотной, в клеточных мембранах снижается текучесть билипидного слоя и уменьшаются процессы возбудимости, рецепции, транспорта через плазмолемму.

Наибольшей дегенерации подвергаются митохондрии, ЭПС и лизосомы. В связи с этим снижаются энергетические и синтетические процессы клеток, усиливаются процессы аутофагии за счет ферментов лизосом, выявляется накопление пигментных и жировых включений (липофусцина).

Старение клетки неизбежно вызывает необратимые прекращения всех процессов жизнедеятельности, что приводит ее к последующей смерти. В организме наблюдается динамическое и гомеостатическое равновесие между размножением клеток и их гибелью.