Этиология и патогенез

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

В норме АВ-узел представляет собой зону замедленного проведения (для обеспечения последовательного сокращения предсердий и желудочков). Он также ограничивает максимальную частоту проходящих через него импульсов примерно до 180-220 в минуту.

Основные причины АВ-блокад по убыванию частоты:

• идиопатический фиброз проводящей системы (частота увеличивается с возрастом);

• ИБС: нижний ИМ (чаще обратимая АВ-блокада), передний ИМ (чаще постоянная);

• увеличение вагусной активности: стимуляция каротидного синуса, острая боль и др.;

• другие болезни сердца: клапанные пороки, кардиомиопатия, миокардит, последствия травмы или оперативного вмешательства;

• действие лекарственных препаратов (дигоксин, верапамил, бета-блокаторы);

• Лайм-борреллиоз.

Патогенез и классификация

АВ-блокада I степени характеризуется только замедлением предсердно-желудочковой проводимости. На ЭКГ это проявляется постоянным удлинением интервала PR > 0,20 c. При этом каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

При АВ-блокаде II степени часть импульсов от предсердий к желудочкам проводится, а часть – нет. На ЭКГ это проявляется периодическим появлением зубца Р, за которым не следует комплекс QRS.

Выделяют два типа АВ-блокад II степени:

• 1-й тип (Мобитц 1) – постепенное замедление проведения с последующим выпадением комплекса QRS;

• 2-й тип (Мобитц 2) – выпадение комплексов QRS без предварительного замедления проведения.

Периоды постепенного увеличения интервала PR при 1-м типе АВ-блокады II степени называются периодами Самойлова-Венкебаха. Для этого типа АВ-блокады характерно поражение на уровне АВ-узла. Для 2-го типа более характерно поражение на уровне ветвей пучка Гиса, поэтому комплексы QRS могут быть расширены и деформированы, а риск перехода в АВ-блокаду 3-й степени более высокий.

Выделяют также АВ-блокады высоких градаций, когда выпадает каждый второй (проведение 2:1), либо два и более подряд комплекса QRS (3:1, 4:1 и т. д.). В этом случае невозможно с уверенностью отнести ее к 1-му или 2-му типу по Мобитцу, поскольку не имеется ни одной последовательности из двух интервалов PR.

При АВ-блокаде III степени происходит полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются двумя независимыми водителями ритма, т. е. наблюдается АВ-диссоциация.

При проксимальной АВ-блокаде III степени водитель ритма располагается в АВ-соединении (число сокращений желудочков не ниже 40-60 в минуту, комплекс QRS не расширен), при дистальной – в одной из ветвей пучка Гиса (число сокращений менее 40, комплекс QRS расширен).

Клинические проявления

АВ-блокады I степени и II степени Мобитц 1 часто не сопровождаются симптомами. Пациенты жалуются на слабость и одышку при физической нагрузке, реже – на стенокардию. При выпадении двух и более комплексов, при АВ-блокаде III степени могут развиваться обморок и приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Лечение и прогноз

Лечение симптомной АВ-блокады II степени:

• атропин 1 мг в/в (можно повторять до 3 мг);

• β1/β2-агонисты: изопреналин или орципреналин (Алупент);

• временная электрокардиостимуляция (также при АВ-блокаде III степени).

Пациентам с АВ-блокадой отменяют все препараты, способные замедлять АВ-проведение. Всем пациентам с симптомной брадикардией (40-60/мин), выраженной брадикардией (< 40/мин), длительными периодами асистолии, АВ-блокадой III степени показана имплантация постоянного ЭКС.