Причины

1. Сердечно-сосудистая патология:

   • острый коронарный синдром (ОКС);

   • гипертонический криз;

   • бради- и тахиаритмии;

   • стресс-индуцированная кардиомиопатия;

   • тяжелый миокардит.

2. Инфекция (инфекционный эндокардит, сепсис).

3. Хирургия и послеоперационные осложнения.

4. Действие токсических веществ (алкоголь) или лекарств (кардиотоксические препараты).

5. Метаболические расстройства (декомпенсация СД, дисфункция ЩЖ, надпочечников).

6. Перегрузка инфузионными растворами.

7. Острые механические повреждения:

   • осложнения ОКС: тампонада сердца, острая митральная регургитация и др.;

   • травмы груди с поражением сердца;

   • недостаточность протезированных клапанов.

Некоторые причины (например, гипертонический криз или действие алкоголя) скорее приведут к ОЛЖН у пациентов, имеющих предсуществующую ХСН, то есть по сути к быстрой декомпенсации ХСН.

Тяжелая ОЛЖН чаще развивается у лиц пожилого возраста и женщин.

Патогенез и патофизиология

При ОЛЖН происходит резкое снижение способности миокарда ЛЖ к сокращению.

Это приводит к уменьшению сердечного выброса, а значит к повышению конечно-диастолического объема ЛЖ и давления в нем. Ретроградно давление также повышается в системе легочных вен.

Легочные капилляры, таким образом, оказываются между двух областей высокого давления: в легочных артериях оно поддерживается ПЖ с сохранной функцией, в легочных венах – по описанным выше причинам.

В итоге под действием увеличенного гидростатического давления жидкость из сосудов легких переходит в интерстициальную ткань (стадия интерстициального отека легких), а затем и в альвеолы (стадия альвеолярного отека).

Снижение сердечного выброса запускает компенсаторные механизмы: симпатоадреналовую систему и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (играет меньшую роль в патогенезе ОСН, поскольку активируется медленно).

Их основной эффект – повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое хотя и улучшает перфузию внутренних органов, еще сильнее увеличивает нагрузку на миокард и усугубляет ОЛЖН.

В итоге патофизиология ОЛЖН приобретает вид замкнутого «порочного круга», в котором, помимо перечисленных, участвуют и иные механизмы: рефлекс Китаева (увеличение давления в ЛА в ответ на повышение давления в ЛП), нарастание гипоксии в процессе истощения дыхательных мышц и др.

Отек легких также может развиваться при первичном увеличении проницаемости капилляров легких в отсутствие ОЛЖН. В таком случае его называют мембраногенным, а наблюдается он чаще всего в составе острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Клиническая картина

Протодиастолический ритм галопа – результат сочетания I, II и III тонов. Третий тон образуется в результате пассивного наполнения кровью «дряблого», имеющего сниженный диастолический тонус ЛЖ.

Кардиогенный шок – крайнее проявление ОЛЖН, вызванное тяжелой недостаточностью периферического кровообращения. Кожа пациента бледно-цианотичная, холодная, сознание нарушено, САД менее 90 мм рт. ст., олигурия.